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中药综合知识与技能非处方药.doc

中药综合知识与技能非处方药

解忧草哥哥
2017-12-10 0人阅读 告发 0 0 暂无简介

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中药综合知识与技能非处方药第九章非处方药第一节非处方中成药一、非处方中成药遴选原则二、非处方药遴选划分三、正确使用非处方药的当心事项正确自我鉴定、选用药品消费者对自己的症状应作正确的自我鉴定检查非处方药品手册中相关的介绍或在采办前征询执业医师、执业药师正确挑选适宜的药品。小孩、老年人、孕妇及哺乳期妇女不适于自己取舍用药。检查外包装药品包装盒上应有药名、适应症(证)、批准文号、注册商标临盆厂家等。不要买“三无”产品要到合法药店或商店采办不要买包装破损或封口已被开过的药品。详尽阅读药品注解书药品注解书是指导用药的最主要、最权威的信息资料药品的主要信息都记录在此要严格按照药品注解书的条件并结合患者的病情、性别、年龄等掌握合适的用法、用量和疗程。若列有禁忌证应慎重或向执业医师或执业药师征询。严格按药品注解书用药不可超量或过久服用使用非处方药进行自我药疗一段时间(正常天)后如症状未见减轻或缓解应及时到医院诊断治疗以免贻误病情。防止滥用不可“无病用药”也不可在疾病痊愈后仍不停止用药。妥善保管药品储存中应当心温度、湿度、光线对药品的感导经常检查药品的有效期。切勿混用更勿放于小儿可触及之处防止小儿误服而暴发危险。缺乏医药知识者要在执业医师或执业药师指导下选用药品。第二节各科经常使用非处方中成药一、内科用药(一)解表剂解表剂中成药具备发汗解表作用主要用于治疗表证。表证多见于感冒、流行性感冒、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等呼吸道疾病也见于多种感染的初期阶段。临床表现以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适为主要特征。由于表证有表寒、表热和兼证之分体质有虚有实故解表剂中成药有辛温解表、辛凉解表、表里双解、扶正解表的差异类别。辛温解表类中成药用于外感风寒证。症见恶寒重、发热轻、无汗、鼻塞流涕、头痛、肢体酸痛、口不渴、苔薄白、脉浮紧等。代表性方药有荆防颗粒、正柴胡饮等。辛凉解表类中成药用于外感风热证。症见发热重、恶寒轻、头痛、咽痛、口渴、咳嗽痰稠黄、苔微黄、舌质红、脉浮数等。代表性方药有银翘解毒丸、桑菊感冒片等。表里双解类中成药用于表里同病。除外感表证外多兼热结便秘或湿热泻痢等里证。需表里双解内外同治。代表性方药有防风通圣丸等。挟正解表类中成药由补益药与解表药配合构成具备扶正、散邪的特点适用于体质素虚、兼感外邪所致的虚人外感。代表性中成药有玉屏风散(颗粒)、参苏丸等。应用解表剂中成、内分泌病。四、血红蛋白(Hb)(一)简述血红蛋白常被称为“血色素”是构成红细胞的主要身份承担着机体向器官、组织运载氧气和运出二氧化碳的功能。其增减的临床意义根基上与红细胞增减的意义相同但血红蛋白能更好地表露贫血的程度。血红蛋白是由珠蛋白和亚血红素构成的结合蛋白质血红蛋白除能与氧结合形成氧合血红蛋白外尚可与某些物质作用形成多种血红蛋白衍生物在临床上可用以诊断某些变性血红蛋白症和血液系统疾病。如缺铁性贫血时血红蛋白量减少程度较之红细胞减少程度明显巨幼细胞性贫血时则红细胞计数减少程度较之血红蛋白量减少程度明显。参考范畴、:男性,gL女性,gL小孩,gL新生儿,gL(二)临床意义血红蛋白量减少是诊断贫血的主要指标但不能确定贫血的种类需结合其他检测指标综合分析。增多()疾病慢性肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病、真性红细胞增多症、高原病和大细胞高色素性贫血等。()创伤大量失水、严重烧伤。()用药应用对氨基水杨酸钠、伯氨喹、维生素K、硝酸甘油等。减少()出血血红蛋白量减少的程度与红细胞相同见于大出血、再生障碍性贫血、类风湿关节炎及急、慢性肾炎所致的出血。()其他疾病血红蛋白量减少的程度比红细胞严重见于缺铁性贫血由慢性和反复性出血引起如胃溃疡、胃肠肿瘤、妇女月经过多、痔疮出血等红细胞减少的程度比血红蛋白量严重见于大细胞高色素性贫血如缺乏维生素B、叶酸的营养不好性贫血及慢性肝病所致的贫血。五、血小板计数(PLT)(一)简述血小板是由骨髓中成熟巨核细胞的胞浆脱落而来每天产生的量相当于每升血液中增加×个其寿命仅有,d。血小板的主要作用有:对毛细血管的营养和支撑作用通过黏附、聚集与释放反应在伤口处形成白色血栓而止血产生多种血小板因子参与血液凝固形成血栓而进一步止血释放血小板收缩蛋白使纤维蛋白网暴发退缩推动血液凝固。血小板在一日内的差异时间可相差,。参考范畴、:小孩、新生儿、男性(,)×L女性(,)×L(二)临床意义血小板减少()血小板生成减少骨髓造血功能障碍、再生障碍性贫血、各种急性白血病、骨髓转移瘤、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、巨大血管瘤、全身性红斑狼疮、恶性贫血、巨幼细胞性贫血。()血小板破坏过多特发性血小板减少性紫癜、肝硬化、脾功能亢进、体外循环等。()血小板分布异常脾肿大、各种因素引起的血液稀释。()其他疾病弥散性血管内凝血、阵发性睡眠血红蛋白尿症、某些感染(如伤寒、黑热病、麻疹、出血热多尿期前、传染性单核细胞增多症、粟粒性结核和败血症)、出血性疾病(如血友病、坏血病、阻塞性黄疸、过敏性紫癜)。()用药药物中毒或过敏引起。如氯霉素、甲砜霉素有骨髓抑制作用可引起血小板减少抗血小板药噻氯匹定、阿司匹林、阿加曲班抗凝药肝素钠、依诺肝素、磺达肝癸钠也可引起血小板减少应用某些抗肿瘤药、抗生素、磺胺药、细胞毒性药可引起血小板减少。血小板增多()疾病见于原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、骨髓增生病、类白血病反应、霍奇金病、恶性肿瘤早期、溃疡性结肠炎等。()创伤急性失血性贫血脾摘除术后、骨折、出血后可见一过性血小板增多。六、红细胞沉降率(ESR)(一)简述红细胞沉降率也称血沉是指红细胞在一定的条件下在单元时间内的沉降距离。红细胞的密度大于血浆密度在地心引力的作用下产生自然向下的沉力。正常说来除一些生理性因素外凡体内有感染或坏死组织的情况血沉就可加快提示有病变的存在。参考范畴、:Westergren法男,mmh女,mmh(二)临床意义增快生理性增快见于女性月经期、妊娠个月以上(至分娩后周内)而病理性增快见于:()炎症风湿病(变态反应性结缔组织炎症)、结核病、急性细菌性感染所致的炎症。()组织损伤及坏死心肌梗死时于发病后周可见血沉增快并不间断,周而心绞痛时血沉多正常。较大的手术或创伤可致血沉加速多于,周恢复正常。()恶性肿瘤迅速增长的恶性肿瘤血沉增快而良性肿瘤血沉多正常。()各种因素造成的高球蛋白血症如多发性骨髓瘤、慢性肾炎、肝硬化、系统性红斑狼疮、巨球蛋白血症、亚急性细菌性心内膜炎、贫血、高胆固醇血症。减慢主要见于红细胞数量明显增多及纤维蛋白原含量明显降低时如相对性及真性红细胞增多症及弥散性血管内凝血(DIC)晚期。第二节尿常规检查尿液是人体泌尿系统排除的代谢废物正常人每日排出尿液,ml小孩每小时,mlkg。此中为水分而在的固体物质中主要含有有机物(尿素、尿酸、肌酐等蛋白质代谢产物)和无机物(氯化钠、磷酸盐、硫酸盐、铵盐等)。尿量的多少主要取决于肾小球滤过率和肾小管的重汲取正常人的尿量变化幅度较大可能与饮水量和排汗量相关。正常尿液常为黄色或淡黄色清澈透明崭新尿液呈弱酸性。尿液检查的目的包括:泌尿系统疾病的诊断如泌尿系统感染、结石、结核、肿瘤、血管及淋巴管病变、肾移植等由于上述病变物可干脆进人尿液因此可作为泌尿系统疾病诊治的首选。血液及代谢系统疾病的诊断:血液及代谢系统疾病的异常如糖尿病、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等在尿液中的代谢物也有所改变。职业病的诊断:急性汞、四氯化碳中毒慢性铅、镉、铋、钨中毒均可引起肾功能损害尿液中出现异常改变。药物安全性监测:某些具备肾毒性或安全窗窄的药物如庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素B、磺胺药等可引起肾功能损害尿液检查可指导药品不好反应的防范和治疗。一、尿液酸碱度(pH)(一)简述正常的尿液呈中性或弱酸性尿液pH改变可受疾病、用药和饮食的感导。尿液酸碱度表露了肾脏维持血浆和细胞外液正常氢离子浓度的能力人体代谢活动所产生的非挥发性酸如硫酸、磷酸、盐酸及少量丙酮酸、乳酸、枸橼酸和酮体等主要以钠盐形式由肾小管排出而碳酸氢盐则重汲取。肾小管分泌氢离子与肾小球滤过的钠离子交换因此肾小球滤过率及肾血流量可感导尿酸碱度。参考范畴、:干化学试带法晨尿pH,随机尿pH,(二)临床意义增高()疾病()用药降低()疾病()用药二、尿比重(SG)(一)简述尿比重系指在时尿液与同体积纯水的重量之比。在正常情况下人体为维持体液和电解质的均衡通过肾脏排出水分和多种固体物质进行调节。尿比重数值的大小取决于尿液中溶解物质(尿素、氯化钠)的浓度此中尿素主要表露食物中蛋白质的含量氯化钠表露盐的含量。参考范畴、:干化学试带法成人晨尿,成人随机尿,(正常为,)新生儿,(二)临床意义增高降低三、尿蛋白(PRO)(一)简述正常人小时尿液中的尿蛋白含量极微用正常定性方法常检测不出。但当人体肾脏的肾小球通透能力亢进(肾炎)或血浆中低分子蛋白质过多时蛋白质进入尿液中领先肾小管的重汲取能力便会出现蛋白尿。此外当近曲小管上皮细胞受损重汲取能力降低或丧失也会产生蛋白尿。参考范畴、:干化学试带法定性:阴性或弱阳性定量:,mgL,mgh(二)临床意义生理性蛋白尿由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张导致或妊娠期妇女也会有轻微蛋白尿。病理性蛋白尿()肾小球性蛋白尿见于急性和慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病肾小球硬化症、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常,gh但也可达到,gh(肾病综合征)。()肾小管性蛋白尿通常以低分子量蛋白质为主(β微球蛋白)常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾小管重金属(汞、铅、镉)损伤。()混合性蛋白尿肾小球、肾小管同时受损。见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。()溢出性蛋白尿肾脏正常而血液中有多量异常蛋白质。见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症出现的本一周蛋白尿、骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗死时的肌红蛋白尿。()药物肾毒性蛋白尿应用氨基糖苷类抗生素(庆大霉素)、多肽类抗生素(多黏菌素)、抗肿瘤药(甲氨蝶呤)抗真菌药(灰黄霉素)、抗精神病药(氯丙嗪)等。其他如泌尿系统感染(膀胱炎、尿道炎)所出现的蛋白尿为假性蛋白尿。四、尿葡萄糖(GLU)(一)简述尿液中糖类主要为葡萄糖在正常情况下含量极微用正常检测方法呈阴性反应。尿液中出现葡萄糖取决于血糖水平、肾小球滤过葡萄糖速度、近端肾小管重汲取葡萄糖速度和尿流量。通常人尿糖值为,gh或,mgL。当血糖阈值领先肾阈值或肾阈降低时肾小球滤过葡萄糖量领先肾小管重汲取的最大能力时则出现糖尿。参考范畴、:干化学试带法定性:阴性(二)临床意义尿葡萄糖(阳性)多见于:()疾病内分泌疾病、糖尿病可出现高血糖和糖尿垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症肾上腺皮质功能亢进功能性α、β细胞胰腺肿瘤甲状腺功能亢进心肌梗死、肥胖、肝脏疾病、糖原累积症、胰腺炎、肿瘤、膀胱囊性纤维化等也可见。()饮食性糖尿健康人短时间内过量进食糖类妊娠末期或哺乳期妇女可有一过性生理性糖尿。()暂时性和不间断性糖尿暂时性糖尿见于剧烈运动后、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素用量过大等而不间断性糖尿多见于原发性糖尿病、甲状腺功能亢进、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。()其他烧伤、感染、骨折、应用药物(肾上腺皮质激素、口服避孕药、蛋白同化激素)也可引起尿糖阳性。五、尿胆红素(BIL)(一)简述胆红素是血红蛋白的降解产物在正常尿液中不含有胆红素尿胆红素的检出是显示肝细胞损伤和辨别黄疸的主要指标在诊断和预后上有主要意义。参考范畴、:干化学试带法定性:阴性(二)临床意义尿胆红素阳性多见于:()肝细胞性黄疸病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。()阻塞性黄疸如化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术创伤所致的胆管狭窄等。尿液中出现胆红素通常提示肝胆阻塞:观察尿色和震荡后尿泡沫均可呈深黄色急性病毒性肝炎或药物性诱导的胆汁淤积尿胆红素阳性常出现于黄疸之前。尿胆红素有助于肝炎的诊断在临床上尿胆红素检测仅作为黄疸实验室辨别的一个项目实际应用时尚需与血清胆红素、尿胆原、粪胆原等检测结果一起综合分析。六、尿隐血(BLD)(一)简述尿液中如混合有以上血液时肉眼可观察到血尿血液量在以下时仅能通过潜血反应发现。尿液隐血即表露尿液中的血红蛋白和肌红蛋白正常人尿液中不能测出。参考范畴、:尿血红蛋白试管法:阴性尿肌红蛋白试管法:阴性(二)临床意义尿血红蛋白阳性红细胞被大量破坏产生过多的游离血红蛋白经肾由尿液排出。()创伤心瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉和血管组织严重损伤、经尿道前列腺切除术等。()阵发性血红蛋白尿及引起血尿的疾病肾炎、肾结石、肿瘤、感染、疟疾。()微血管性溶血性贫血溶血性尿毒症、肾皮质坏死。()用药应用阿司匹林、磺胺药、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素、卡那霉素、吲哚美辛、他汀类调节血脂药、秋水仙碱、吡罗昔康等。尿肌红蛋白阳性()创伤挤压综合征、电击伤、烧伤、手术创伤及痉挛。()原发性肌肉疾病肌肉萎缩、皮肌炎及多发性肌炎、肌营养不好。()局部缺血性肌红蛋白尿心肌梗死、动脉阻塞。()代谢性疾病肌糖原累积病、糖尿病酸中毒。()中毒酒精、药物(两性霉素、海洛因、巴比妥类)中毒。七、尿中白细胞(LEU)(一)简述正常成人的尿液中可有少数白细胞领先一定数量时则为异常白细胞尿中多为炎症感染时出现的中性粒细胞已暴发退行性改变又称为脓细胞。‘尿沉渣白细胞是检测离心尿沉淀物中自细胞的数量。结果以白细胞数高倍视野(WBCHP)或白细胞数微升(WBCμl)表示。参考范畴、:干化学试带法:阴性镜检法:正常人混匀一滴尿WBC,HP离心尿:WBC,HP混匀尿全主动尿有形身份分析仪法:男性WBC,μl女性WBC,μl(二)临床意义尿中白细胞增多见于:泌尿系统感染、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎女性白带混入尿液时也可发现较多的白细胞。另由药品所致的过敏反应尿中会出现多量嗜酸性粒细胞。八、尿沉渣管型(一)简述尿沉渣管型是尿液中的蛋白在肾小管内聚集而成尿液中出现管型是肾实质性病变的证据。常见的管型种类有:透明管型、细胞管型(白细胞、红细胞、上皮细胞)、颗粒管型、蜡样管型、脂肪管型和细菌管型。参考范畴、:镜检法:或偶见(,HP)(二)临床意义()急性肾小球肾炎可见较多透明管型及颗粒管型还可见红细胞管型。()慢性肾小球肾炎可见较多细、粗颗粒管型也可见透明管型偶见脂肪管型、蜡样管型和宽大管型。()肾病综合征常见有脂肪管型容易见细、粗颗粒管型也可见有透明管型。()急性肾盂肾炎少见有白细胞管型偶见有颗粒管型。()慢性肾盂肾炎可见较多白细胞管型、粗颗粒管型。此外尿沉渣管型异常尚可见于应用多黏菌素、磺胺嘧啶、磺胺甲唑、顺铂等药物所致。九、尿沉渣结晶(一)简述尿沉渣中的无机沉渣物主要为结晶体多来自食物和盐类代谢的结果。正常人尿沉渣中的磷酸盐、尿酸盐、草酸盐最为常见正常临床意义不大。而有些结晶具备主要的临床意义。参考范畴、:正常的尿液中有少量磷酸盐、草酸盐和尿酸盐等结晶。(二)临床意义()磷酸盐结晶常见于pH碱性的感染尿液。()大量的尿酸和尿酸盐结晶提示核蛋白更新增加出奇是在白血病和淋巴瘤的化疗期间如发现有X线可透性结石并伴血清尿酸水平增高则为有力的证据。()尿酸盐结晶常见于痛风。()大量的草酸盐结晶提示严重的慢性肾病或乙二醇、甲氧氟烷中毒。草酸盐尿增加提示有小肠疾病及小肠切除后食物中草酸盐汲取增加。()胱氨酸结晶可见于胱氨酸尿的患者某些遗传病、肝豆状核变性可伴随有胱氨酸结石。()酪氨酸和亮氨酸结晶常见于有严重肝病的患者尿液中。()胆红素结晶见于黄疸、急性肝萎缩、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中脂肪醇结晶见于膀胱尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性肾盂肾炎患者的尿液中。()服用磺胺药、氨苄西林、巯嘌呤、扑痫酮等药可出现结晶尿。十、尿酮体(KET)(一)简述酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮是体内脂肪酸氧化的中间产物酮体在肝脏产生在血液中循环在其他组织中氧化生成CO和HO但在正常人体中极少有酮体。当糖供应不足和组织中葡萄糖氧化分解降低时脂肪氧化加强。如酮体产生的速度大于组织利用的速度则血液中酮体增加出现酮血症。参考范畴、:定性:阴性(二)临床意义尿酮体增高多见于:()非糖尿病酮尿婴儿、小孩急性发热伴随呕吐、腹泻中毒常出现酮尿新生儿有严重酮症酸中毒应疑为遗传性代谢性疾病酮尿也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进、恶病质、麻醉后、糖原累积病、活动性肢端肥大症及生长激素、肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过度等。另外伤寒、麻疹、猩红热、肺炎等疾病及三氯甲烷、乙醚、磷中毒也可见尿酮体阳性反应。()糖尿病酮尿糖尿病尚未掌握或未曾治疗不间断出现酮尿提示有酮症酸中毒尿液中排出大量酮体常早于血液中酮体的升高。严重糖尿病酮症时尿液中酮体可达gh。十一、尿肌酐(一)简述尿肌酐是体内肌酸代谢的最终产物是脱水缩合物。由于肌酸经非酶促反应脱水生成肌酐后可绝大部分由肾小球滤出肾小管不重汲取排泌至尿液中人体每日的肌酐排出量较为恒定。参考范畴、:碱性苦味酸法男性,mmoLh女性,mmoLh小孩,mmoLh(二)临床意义增加()内分泌与代谢系统疾病肢端肥大症、糖尿病、甲状腺功能减退等。()消耗性疾病伤寒、斑疹伤寒、破伤风等。减少()疾病严重进行性肌萎缩、进行性肌营养不好、贫血、瘫痪、进行性肾病、硬皮病、甲状腺功能亢进等。()其他碱中毒、肾衰竭等。十二、尿尿酸(一)简述尿酸为体内嘌呤类代谢分解产物人体尿酸来自体内细胞核蛋白分解代谢(内源性占)和食物的分解代谢(外源性占)过程尿酸具备酸性以钾、钠盐的形式从尿液中排出。参考范畴、:磷钨酸还原法,mm。h(二)临床意义尿酸增高生理性增高见于:食用高嘌呤食物、木糖醇摄入过多、剧烈运动、禁食。()疾病痛风或组织大量破坏、核蛋白分解过度如肺炎、子痫等。()核蛋白代谢增强如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不好、溶血性贫血、恶性贫血、红细胞增多症、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、牛皮癣等。()用药肾小管重汲取障碍如肝豆状核变性或使用促肾上腺皮质激素(ACTH)与肾上腺皮质激素此类疾病血尿酸减少尿尿酸增多。尿酸减少()疾病肾功能不全、痛风发作前期。()饮食高糖、高脂肪饮食。十三、尿淀粉酶(一)简述尿淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解产生糊精、麦芽糖或葡萄糖故又称为α淀粉酶主要由胰腺分泌称为淀粉酶另一种由唾液腺分泌称为唾液淀粉酶。参考范畴、:碘淀粉比色法U(二)临床意义尿淀粉酶增高()急性胰腺炎发作期尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶且维持时间稍长。()疾病胰头癌、流行性腮腺炎、胃溃疡穿孔也可见尿淀粉酶上升。尿淀粉酶减少见于重症肝病、严重烧伤、糖尿病等。第三节粪常规检查人每日约有,ml食糜残渣进入结肠此中水分占剩余的为固体身份水分和电解质大部分在结肠上半段汲取。一、粪外观(一)简述正常人的粪便色泽为黄褐色婴儿为黄色均为柱状软便。粪便的颜色主要受粪胆素感导当摄入混合性食物时则呈黄褐色婴儿的粪便为黄色主要缘于婴儿的胆色素代谢功能尚未全盘。粪便有臭味有少量黏液但肉眼不可见。感导粪便色泽的主要因素如下。()饮食肉食者粪便为黑褐色绿叶菜食者粪便为暗绿色食用巧克力、咖啡者粪便为酱色食用西红柿、西瓜者粪便为红色食用黑芝麻者粪便为无光泽的黑色。()药物口服药用炭、铋制剂、铁制剂、中草药者粪便可呈无光泽的灰黑色服用大黄、番泻叶等中药者大便呈黄色。另外保泰松、羟基保泰松可使大便变红或黑色水杨酸钠可使大便成为红至黑色利福平可使大便化作橘红至红色华法林、双香豆素、双香豆素乙酯、醋硝香豆素(新坑凝)可使大便变红。(二)临床意义()稀糊状或水样粪便常由肠蠕动亢进、水分汲取不充分所致见于各种肠道感染性或非感染性腹泻或急性胃肠炎若出现大量的黄绿色稀便并含有膜状物则应考虑伪膜性肠炎大量稀水便电可见于艾滋病患者肠道孢子虫感染。()米泔水样便由肠道受刺激大量分泌水分所致见于霍乱、副霍乱等。()黏液便由肠道受刺激分泌黏液过多所致见于小肠炎症(黏液混于粪便中)、大肠炎症(黏液附着于粪便表面)。()冻状便主要见于过敏性肠炎、慢性菌痢等。()脓血便为下段肠道疾病的表现主要见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、直肠或结肠癌、阿米巴痢疾(以血为主呈暗红果酱色)。()乳凝块便为脂肪或酪蛋白消化不好的表现常见于小孩消化不好。()鲜血便主要见于痔疮、肛裂、息肉等下消化道出血等。()柏油便粪便黑色有光泽为上消化道出血(>ml)后红细胞被消化液消化所致如粪便隐血强阳性可确定为上消化道出血等。()白陶土便由于胆汁减少或缺乏使粪胆素减少或缺乏见于各种病因的阻塞性黄疸。()细条便为直肠狭窄的表现主要见于直肠癌。二、粪隐血(一)简述正常情况下粪便中无可见红细胞结果通常为阴性。参考范畴、:阴性(二)临床意义在病理情况下粪隐血可见于:()消化道溃疡胃、十二指肠溃疡患者的隐血阳性率可达,可呈间歇性阳性虽出血量大但非不间断性。()消化道肿瘤胃癌、结肠癌患者的隐血阳性率可达,出血量小但呈不间断性。()其他疾病肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎全身性疾病如紫癜、急性白血病、伤寒、回归熟、钩虫病等对老年人则有助于早期发现消化道恶性肿瘤。三、粪胆原(一)简述粪胆原大部分在结肠被氧化为尿胆素而被排出体外正常粪便中检查呈阳性反应。但在测定中应结合粪胆素、尿胆原、尿胆红素定性实验及血胆红素等以有效辨别、诊断黄疸的性质。参考范畴、:阳性(二)临床意义增加在溶血性黄疸时明显增加也可见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症。减少在阻塞性黄疸时明显减少。四、粪便细胞显微镜检查(一)简述粪便的显微镜检查主要对有形细胞、原虫、真菌、寄生虫卵进行观察以便知晓整个消化道及器官的功能或病理状态。参考范畴、:红细胞无白细胞无或偶见上皮细胞偶见细菌正常菌群真菌少量寄生虫卵无致病性虫卵(二)临床意义()白细胞增多见于肠道炎症(常伴有脓细胞)如细菌性痢疾(以中性粒细胞增多为主)、溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、出血性肠炎和肠道反应性疾病(还可伴有嗜酸性粒细胞和浆细胞增多)。()红细胞见于痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌等。细菌性痢疾时常有红细胞散在形态较完整阿米巴痢疾时红细胞则成堆且被破坏。()吞噬细胞增多主要见于急性肠炎和痢疾(可与脓细胞同时出现)。在急性出血性肠炎有时可见多核巨细胞。()上皮细胞为肠壁炎症的特征如结肠炎、伪膜性肠炎。()真菌大量或长期应用广谱抗生素引起真菌的二重感染如白色念珠菌致病常见于菌群失调普通酵母菌大量繁殖可致轻度腹泻。第四节肝功能检查肝脏是人体内最大的实质性腺体具备十分主要和复杂的生理功能。首先是人体内各种物质代谢翱制作的中枢把门静脉从肠道汲取来的营养物质进行制作化作人体内自己的身份供应全身并将多余的物质加以贮存如糖、蛋白质、脂肪又把动脉血带来的代谢产物进行制作利用或把不能利用的加以处理再由肾脏或胆道排泄以此维持和调节人体内环境的牢固、水电解质均衡和血容量的牢固。其次肝脏还有生物转化和解毒功能一切进入人体的药物或毒物等都会在肝脏暴发氧化、还原、水解、结合等化学反应差异程度地被代谢结尾以原形药或代谢物的形式排出体外。由于肝细胞连贯地从血液中吸取原料难以防止遭受有毒物质或病毒、毒素和寄生虫的感染或损害轻者丧失一定的功能重者造成肝细胞坏死结尾发展为肝硬化、肝癌及肝衰竭甚至暴发肝性脑病。肝功能检查指标在临床上具备十分主要的意义。一、丙氨酸氨基转移酶(ALT)(一)简述丙氨酸氨基转移酶是一组催化氨基酸与仅一酮酸间氨基转移反应的酶类旧称谷丙转氨酶主要存在于肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺、脾、肺、红细胞等组织细胞中同时也存在于正常体液如血浆、胆汁、脑脊液、唾液中。当富含ALT的组织细胞受损时ALT从细胞释放增加进入血液后导致ALT活力上升其增高的程度与肝细胞被破坏的程度呈正比。参考范畴、:速率法:成人,UL(二)临床意义ALT的测定可表露肝细胞损伤程度。ALT升高常见于以下疾病。()肝胆疾病传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、胆汁淤积或淤滞、胆管炎、胆囊炎。此中慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌可见ALT轻度上升或正常。()其他疾病急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭所致肝脏淤血以及骨骼肌病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克等。()用药与接触化学品服用有肝毒性的药物或接触某些化学物质如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸、氨苄西林、利福平、四氯化碳、乙醇、汞、铅、有机磷等亦可使ALT活力上升。常见可致ALT活力上升的其他药物主要有:抗生素:四环素、利福平、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、苯唑西林、氯唑西林、多黏菌素、头孢呋辛、头孢美唑、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、拉氧头孢、头孢地嗪、伊米配能西司他丁等均偶可引起血清AST或ALT升高。尤其红霉素类的酯化物可致肝毒性常在用药后,d出现肝肿大、黄疸、AST或ALT升高等胆汁淤积表现。此中靠着红霉素对肝脏的损害比红霉素大主要表现为AST或ALT升高。抗真菌药:氟康唑、伊曲康唑等可致血清AST一过性升高。灰黄霉素大剂量时有肝毒性可见AST或ALT升高个别人出现胆汁淤积性黄疸。酮康唑偶可暴发肝毒性表现为乏力、黄疸、深色尿、粪色白、疲乏、AST及ALT一过性升高另有引起急性肝萎缩而致死的报道。抗病毒药:阿昔洛韦、泛昔洛韦可致ALT及AST升高。血脂调节药:应用HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类血脂调节药)接连年以上者有,可观察到无症状的AST及ALT异常。二、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)(一)简述天门冬氨酸氨基转移酶(AST)同样是体内最主要的氨基转移酶之一催化L天门冬酸与α酮戊二酸间氨基转移反应旧称谷草转氨酶。AST主要存在于心肌、肝、肾、骨骼肌、胰腺、脾、脯、红细胞等组织细胞中同时也存在于正常人血浆、胆汁、脑脊液及唾液中。当富含AST的组织细胞受损时细胞通透性增加AST从细胞释放增加进入血液后导致AST活力上升。参考范畴、:速率法:成人,UL(二)临床意义AST的测定可表露肝细胞损伤程度。AST升高常见于以下疾病。()心肌梗死心梗时AST活力最高在发病后,h后AST开端上升,h后达高峰。但单纯心绞痛时AST正常。()肝脏疾病传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、肝内胆汁淤积或淤滞、胆管炎、胆囊炎等。在急性或轻型肝炎时血清AST升高但升高幅度不如ALTASTALT比值,如在急性病程中该比值明显升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化时AST上升的幅度高于ALT故ASTALT比值测定有助于肝病的辨别诊断。()其他疾病进行性肌营养不好、皮肌炎、肺栓塞、肾炎、胸膜炎、急性胰腺炎、钩端螺旋体病、肌肉挫伤、坏疽、溶血性疾病。()用药服用有肝毒性的药物时具体与ALT类同。三、γ谷氨酰转移酶(γGT)(一)简述血清γ谷氨酰转移酶(γGT)又称γ谷氨酰转肽酶是将肽或其他化合物的γ谷氨酰基转移至某些γ谷氨酰受体上的酶。γGT主要存在于血清及除肌肉外的一切组织中如肾、胰、肝、大肠、心肌组织中此中以肾脏最高。参考范畴、:速率法:男性,UL女性UL(二)临床意义γGT升高见于:()肝胆疾病肝内或肝后胆管梗阻者血清γGT上升最高可达正常水平的,倍γGT对阻塞性黄疸性胆管炎、胆囊炎的敏感性高于碱性磷酸酶原发性或继发性肝炎患者的γGT水平也高且较其他肝脏酶类上升显著传染性肝炎、脂肪肝、药物中毒者的γGT中度升高正常为正常参考值的,倍酒精性肝硬化、大多数嗜酒者γGT可升高。慢性肝炎、肝硬化γGT不间断升高提示病情不牢固或有恶化趋势而逐渐下降则提示肝内病变向非活动区域移行。原发性肝癌时血清γGT活性显著升高出奇在诊断恶性肿瘤者有无肝转移和肝癌术后有无复发时阳性率可达。()胰腺疾病急、慢性胰腺炎胰腺肿瘤可达参考上限的,倍。囊纤维化(胰纤维性囊肿瘤)伴有肝并发症时γGT可升高。()其他疾病脂肪肝、心肌梗死、前列腺肿瘤。()用药抗惊厥药苯妥英钠、镇静药苯巴比妥或乙醇常致γGT升高。四、碱性磷酸酶(ALP)(一)简述碱性磷酸酶为一组单酯酶广泛存在于人体组织和体液中此中以骨、肝、乳腺、小肠、肾脏的浓度较高。碱性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反应并有转移磷酸基的作用。当上述器官病变时此酶的活性增强。参考范畴、:速率法:女性,岁,UL大于岁,UL男性,岁,UL,岁,UL大于岁,UL(二)临床意义碱性磷酸酶增高可见于:()肝胆疾病阻塞性黄疸、胆道梗阻、结石、胰腺头癌、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌、肝外阻塞。()骨骼疾病骨损伤、骨疾病、变形性骨炎症(Paget病)使成骨细胞内有高度的ALP释放入血如纤维骨炎、骨折恢复期、佝偻病、骨软化症、成骨不全等因为ALP生成亢进血清ALP升高。()用药羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类血脂调节药)的不好反应可导致ALP升高。五、总蛋白、白蛋白和球蛋白(一)简述血清总蛋白、γ球蛋白、β球蛋白均由肝脏细胞合成总蛋白为白蛋白和球蛋白之和。血浆蛋白具备维持正常的血浆胶体渗透压、运载、机体免疫、凝血和抗凝血及营养等生理功能。当肝脏受损时血浆蛋白减少在炎症性肝细胞破坏和抗原性改变时可刺激免疫系统致γ球蛋白比例增高此刻总蛋白量变化不大但白蛋白和球蛋白比值(AG)会变小甚至暴发倒置。为了表露肝脏功能的实际情况在做血清总蛋白测定的同时尚具备测定AG比值。参考范畴、:总蛋白(TP)双缩脲法:新生儿,gL成人,gL白蛋白溴甲酚氯法:新生儿,gL成人,gL球蛋白:,gLAG比值:,:(二)临床意义血清总蛋白()血清总蛋白增高各种因素脱水所致的血液浓缩如呕吐、腹泻、休克、高热、肾上腺皮质功能减退等。血清蛋白合成增加如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。()血清总蛋白降低各种因素引起的血清蛋白质丢失和摄入不足营养不好、消化汲取不好。血清水分增加可导致总蛋白浓度相对减少如水钠潴留或静脉应用过多的低渗溶液。疾病患有多种慢性消耗性疾病如结核、肿瘤、急性大出血、严重烧伤、甲亢、慢性肾脏病变、肾病综合征、胸腹腔积液、肝功能障碍、蛋白质合成障碍。血清总蛋白的参数常与白蛋白、球蛋白及血清蛋白电泳等指标综合分析。白蛋白白蛋白在肝脏合成归于非急性时相蛋白在维持血浆胶体渗透压、体内运载、营养方面均起着非常主要的作用。()白蛋白浓度降低营养不好摄入不足、消化汲取不好。消耗增加多种慢性疾病如结核、恶性肿瘤、甲亢或蛋白丢失过多如急性大出血、严重烧伤、慢性肾脏病变。合成障碍主要是肝功能障碍若不间断低于gL则提示有慢性肝炎或肝硬化。()白蛋白浓度增高见于严重失水而致的血浆浓缩。球蛋白球蛋白是多种蛋白质的混合物增高主要以γ球蛋白增高为主。()球蛋白增高炎症或慢性感染性疾病如结核、疟疾、黑热病、麻风病、血吸虫病、肝炎、亚急性心内膜炎。本身免疫性疾病风湿热、红斑狼疮、类风湿关节炎、肝硬化。骨髓瘤和淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症。()血清球蛋白浓度降低主要是合成减少可见于:生理性减少:出生后至岁免疫功能抑制:如应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂低γ球蛋白血症。AG比值AG比值减少见于:()AG比值小于提示有慢性肝炎、肝硬化、肝实质性损害、肾病综合征。()急性肝炎早期白蛋白量可不变或稍低γ球蛋白量轻度增多所以血清总蛋白量可以不变。此时白蛋白量仍高于球蛋白因此AG比值仍可正常。AG比值的动态变化有助于观察病情的发展与预后如病情恶化时白蛋白逐渐减少AG比值下降AG比值不间断倒置提示预后较差。肝硬化和慢性肝炎时血清白蛋白量减少总蛋白量则视球蛋白量的改变而异。若球蛋白量正常则总蛋白量减少AG比值正常或减少若球蛋白量增多则总蛋白量可正常或增加AG比值减少或低于。第五节肾功能检查肾脏是人体最主要的器官之一其功能主要是分泌和排泄尿液、废物、毒物和药物调节和维持体液容量和身份(水分和渗透压、电解质、酸碱度)维持机体内环境(血压、内分泌)的均衡。肾脏分为皮质和髓质两部分皮质中主要有肾小球、近曲和远曲小管、集合管髓质中主要为髓袢及集合管远端。肾脏的工作量极大每日经肾小球滤过的血浆协约L因此变态反应、感染、肾血管病变、代谢异常、先天性疾患、全身循环和代谢性疾病、药物、毒素对肾脏的损害均可感导肾脏功能主要表现为肾功能检查指标的异常在临床诊断和治疗上具备主要的意义。一、血清尿素氮(BUN)(一)简述尿素是人体蛋白质的代谢产物氨在肝脏尿素循环中也合成尿素。血清尿素氮主要是经肾小球滤过而随尿液排出体外比例约占以上。当肾实质受损害时肾小球滤过率降低致使血液中血清尿素氮浓度增加因此通过测定尿素氮可知晓肾小球的滤过功能。参考范畴、:速率法:成人,mmolL婴儿、小孩,mmolL(二)临床意义增高()肾脏疾病慢性肾炎、严重的肾盂肾炎等。肾功能轻度受损时尿素氮检测值可无变化。当此值高于正常时注解有效肾单元的,已受损害。因此尿素氮测定不能作为肾病早期肾功能的测定指标但对肾功能衰竭尤其是氮质血症的诊断有特殊的价值。()泌尿系统疾病泌尿道结石、肿瘤、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量显著减少或尿闭时也可造成血清尿素氮检测值增高(肾后性氮质血症)。()其他脱水高蛋白饮食蛋白质分解代谢增高水肿腹水胆道手术后上消化道出血妊娠后期妇女磷、砷等化学中毒等心输出量减少或继发于失血或其他因素所致的肾脏灌注下降均会引起BUN升高(肾前性氮质血症)。降低急性肝萎缩、中毒性肝炎、类脂质肾病等。二、血肌酐(Cr)(一)简述血肌酐的浓度取决于人体的产生和摄入与肾脏的排泄能力血肌酐根基不受饮食、高分子代谢等肾外因素的感导。在外源性肌酐摄入量牢固体内肌酐生成量恒定的情况下其浓度取决于肾小球滤过功能。因此血肌酐浓度可在一定程度上准确表露肾小球滤过功能的损害程度。人体肾功能正常时肌酐排出率恒定当肾实质受到损害时肾小球的滤过率就会降低。当滤过率降低到一定程度后血肌酐浓度就会急剧上升。参考范畴、:Taffe法男性,μmolL女性,μmolL苦味酸法全血,μmolL血清男性,μmolL女性,μmolL(二)临床意义血肌酐增高见于:()肾脏疾病急慢性肾小球肾炎、肾硬化、多囊肾、肾移植后的排斥反应等尤其是慢性肾炎者Cr越高预后越差。()其他休克、心力衰竭、肢端肥大症、巨人症、失血、脱水、剧烈活动。血肌酐检测值增高主要见于急、慢性肾小球肾炎等肾脏疾病。当上述疾病造成肾小球滤过功能减退时由于肾的贮藏力和代偿力还很强所以在早期或轻度损害时血中肌酐浓度可以表现为正常仅当肾小球滤过功能下降到正常人的,时血中肌酐数值才明显上升。在正常肾血流条件下血肌酐,μmolL时提示有中度至严重肾损害。血肌酐和尿素氮同时测定更有意义如两者同时增高表示肾功能已受到严重的损害。第六节血生化检查一、淀粉酶(AMY)(一)简述淀粉酶在体内的主要作用是水解淀粉生成葡萄糖、麦芽糖、寡糖和糊精。淀粉酶分子量较小可从肾小管滤过干脆排出当形成巨淀粉酶后因分子量大所以不能从肾脏排出导致血液中的淀粉酶活性升高而尿中的淀粉酶活性低于正常。参考范畴、:速率法:血清,UL(二)临床意义增高血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断急性胰腺炎发病后,h血清淀粉酶开端升高,h达到高峰,日恢复正常。血清淀粉酶升高尚可见于急性腮腺炎、胰腺脓肿、胰腺损伤、胰腺肿瘤引起的胰腺导管阻塞、肾功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺损伤、胆囊炎、消化性漩疡穿孔、肠梗阻、腹膜炎、急性阑尾炎、异位妊娠破裂、创伤性休克、大手术后、酮症酸中毒、肾夥植后、肺炎、急性酒精中毒等。降低肝癌、肝硬化、糖尿病等。淀粉酶、血清脂肪酶、胰凝乳蛋白酶的联合测定可进步对急性胰腺炎诊断的特异性和准确性。同耐测定淀粉酶清除率及肌酐清除率并计算其比值也可进步对急性胰腺炎诊断的敏感性和特异性。二、磷酸激酶(CPK)(一)简述磷酸激酶旧称肌酸磷酸激酶(CPK)或肌酸激酶在体内主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中为诊断骨骼肌和心肌疾病最敏感的指标其增高与骨骼肌、心肌受损的程度根基一致尤其作为急性心肌梗死的早期诊断指标在发病,h开端上升,h达峰,d恢复正常。另外心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管恢复血流后CPK达峰时间提前故动态测定CPK变化有助于病情的观察和预后估计。参考范畴、:动态法:男性,UL女性,UL(二)临床意义增高()急性心肌梗死心肌梗死(心肌缺血、心内膜下心肌梗死)、病毒性心肌炎。()各种肌肉疾病进行性肌肉营养不好发作期、各种肌肉损伤、挤压综合征、多发性肌炎、手术后、剧烈运动或反复肌内注射。()脑血管疾病脑梗死、急性脑外伤、酒精中毒、惊厥、癫痫、甲状腺功能减退等。()用药服用羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类药)或他汀类和贝丁酸类药联合应合用可增加暴发肌病的危险表现为CPK升高。降低肝硬化等。三、血尿酸(一)简述尿酸为体内核酸中嘌呤代谢的终末产物被肾小管重汲取和排泄如暴发肾小球滤过功能受损可致血尿酸水平升高另外在正常生理情况下嘌呤的合成与分解处于相对均衡状态尿酸的生成与排泄也较恒定。但当体内核酸大量分解(白血病、恶性肿瘤等)或食入高嘌呤食物时引起血尿酸水平升高。参考范畴、:,μmolL酶法男性,μmolL女性,μmolL(二)临床意义增高增高见于食用高嘌呤食物、‘木糖醇摄人过多、剧烈运动、禁食。()疾病痛风、高尿酸血症、急慢性肾炎、肾结核、肾积水、紫癜、多发性骨髓炎、重症肝炎等。()核蛋白代谢增强如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不好、溶血性贫血、恶性贫血、红细胞增多症、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、牛皮癣等。()用药氯仿、四氯化碳、铅中毒或服用非甾体抗炎药(阿司匹林、贝诺酯)、利尿剂(氢氯噻嗪、甲氯噻嗪、贝美噻嗪、苄噻嗪、阿佐塞米、托拉塞米、依他尼酸)、抗高血压药(利血平、喷布洛尔、替米沙坦、氯沙坦、二氮嗪)、胰岛素、免疫抑制剂(环孢素、巯嘌呤、麦考酚吗乙酯、他克莫司、西罗莫司)、抗结核药(吡嗪酰胺、乙胺丁醇)和维生素(维生素C、维生素B)等因减少尿酸排泄而引起高尿酸血症。血尿酸减少()疾病恶性贫血、范科尼综合征。()饮食高糖、高脂肪饮食。第七节血糖与血脂代谢检查一、血糖(GLU)(一)简述血糖是指血液中葡萄糖的浓度来源是食物中的淀粉、肌内肌糖原、牛奶乳糖、蔗糖和麦芽糖等经消化汲取而生成葡萄糖。大部分储存于肝脏和肌肉内供应生命活动的能量。正常情况下在胰岛素、胰高血糖素等激素的参与下糖的合成、分解与代谢处于动态而均衡状态血糖保持相对的牢固。临床通过监测空腹、餐后血糖数值的变化来诊断疾病掌握糖尿病的病情和治疗效果。参考范畴、:邻甲苯胺法:空腹血糖成人,mmolL(,mgdl)小孩,mmolL(,mgdl)餐后h血糖,mmolL(mgdl)(二)临床意义血糖增高()胰岛素功能低下胰岛素分泌不足的糖尿病、高血糖。()导致血糖升高的激素分泌增多嗜铬细胞瘤、肾上腺素皮质功能亢进(库欣综合征)、腺垂体功能亢进(肢端肥大症)、甲状腺功能亢进、巨人症、胰高血糖素瘤等。()其他疾病颅内压增高、颅内出血、重症脑炎、颅脑外伤、妊娠呕吐、脱水、全身麻醉、情绪紧张。()用药服用一些感导糖代谢的药物可引起一过性的血糖升高如肾上腺糖皮质激素(泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、去炎松、氢化可的松、地塞米松)可调节糖代谢在中长程应用时可出现多种代谢异常包括高血糖甲状腺激素(左甲状腺素钠、碘塞罗宁钠)可使胰岛素水平下降利尿剂(呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪)可抑制胰岛素释放使糖耐量降低血糖升高或尿糖阳性加替沙星可致严重或致死性低血糖或高血糖非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛、阿西美辛等)偶可引起高血糖抗精神病药(氯氮平、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑、利培酮、齐拉西酮、氯丙嗪、奋乃进、三氟拉嗪等)可引起葡萄糖调节功能异常包括诱发糖尿病、加重原有糖尿病和导致糖尿病酮症酸中毒。血糖降低()胰岛素分泌过多胰岛素β细胞瘤。()导致血糖升高的激素分泌减退肾上腺素皮质功能减退(艾迪生病)、腺垂体功能减退、甲状腺功能减退等。()其他病证长期营养不好、肝癌、重症肝炎、糖原积累病、酒精中毒、妊娠、饥饿、剧烈运动等。()用药应用磺酰脲类促胰岛素分泌药过量或单胺氧化酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂、奥曲肽等药联合应用。贫血、红细胞更新率增加等。)二、糖化血红蛋白(Ghb(一)简述糖化血红蛋白为葡萄糖与血红蛋白的结合物且结合后不再解离并不间断于红细胞的生命周期中因此测定糖化血红蛋白和血红蛋白的百分率能客观地表露测定前月内的平均血糖水平不但用于糖尿病的诊断且用于糖尿病尤其是型糖尿病患者用药的疗效观察和用药监测。参考范畴、:竞争免疫比浊法,(二)临床意义增高见于糖尿病、高血糖。降低见于贫血、红细胞更新率增加等。三、血清总胆固醇(TG)(一)简述人体内含胆固醇约g此中分布于脑和神经组织中胆固醇主要在体内合成人体每日合成,g。此外尚有由食物中汲取的胆固醇汲取率达食物中总胆固醇的。肝脏是合成、储藏和供给胆固醇的主要器官。胆固醇的合成具备昼夜节律变化此外胆固醇的水平易受饮食、年龄、性别等多种因素的感导。参考范畴、:两点终点法:,mmolL胆固醇酯总胆固醇,(二)临床意义升高()动脉硬化及高脂血症粥样硬化斑块、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病及高脂血症等。()其他疾病肾病综合征、慢性肾炎肾病期、类脂性肾病糖尿病、甲状腺功能减退、胆道梗阻、饮酒过量、急性失血及家族性高胆固醇血症。糖尿病出奇是并发糖尿病昏迷时几乎都有总胆固醇升高。胆总管阻塞时总胆固醇增高且伴有黄疸但胆固醇酯与总胆固醇的比值仍正常。()用药服用避孕药、甲状腺激素、皮质激素、抗精神病药(如氯氮平)可感导胆固醇水平。降低()疾病甲状腺功能亢进、严重肝衰竭、溶血性贫血、感染和营养不好、严重的肝脏疾病、急性肝坏死、肝硬化时血清总胆固醇降低胆固醇酯与总胆固醇的比值也降低。()贫血如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等因骨髓及红细胞合成胆固醇的功能受到感导血清总胆固醇降低。血清中总胆固醇的浓度可以作为脂类代谢的指标但脂类代谢又常与糖类及激素等其他物质的代谢密切相干所以其他物质代谢异常时也可以感导血清总胆固醇的浓度。四、三酰甘油(TG)(一)简述甘油三酯是人体贮存能量的形式主要在肝脏合成此外人体的小肠黏膜在类脂汲取后也合成大量的甘油三酯。甘油三酯协约占总脂的为乳糜微粒和极低密度脂蛋白的主要身份并干脆参与胆固醇和胆固醇酯的合成。在正常情况下人的甘油三酯水平保持在正常值范畴、内伴随年龄的增长而逐渐增高。参考范畴、:一点终点法,mmolL(二)临床意义增高增高见于长期饥饿或食用高脂肪食品等也可造成甘油三酯升高大量饮酒可使甘油三酯出现假性升高。()动脉硬化及高脂血症动脉粥样硬化、原发性高脂血症、家族性高甘油三酯血症。()其他疾病胰腺炎、肝胆疾病(脂肪肝、胆汁淤积)、阻塞性黄疸、皮质醇增多症、肥胖糖尿病、糖原累积症、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退等疾病都有甘油三酯升高的现象。()用药应用雌激素、甲状腺激素、避孕药可出现甘油三酯升高。减少甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、肝功能严重障碍等。五、低密度脂蛋白胆固醇(LDLch)(一)简述低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由VLDLch转变而来的其合成部位主要在血管内降解部位在肝脏LDLch是空腹血浆中的主要脂蛋自约占血浆脂蛋白的。其是运载胆固醇到肝外组织的主要运载工具。LDLch的含量与心血管疾病的发病率以及病变程度相干被认为是动脉粥样硬化的主要致病因子。参考范畴、:两点终点法,mmolL(二)临床意义增多主要是胆固醇增高可伴有TG增高临床表现为a型或b型高脂蛋白血症常见于饮食中含有胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合征、慢性肾衰竭、肝脏疾病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食、妊娠等。降低见于营养不好、慢性贫血、肠汲取不好、骨髓瘤、严重肝脏疾病、高甲状腺素血症、急性心肌梗死等临床常与其他TC、TG、VLDLch、HDLch等脂蛋白参数综合分析。六、高密度脂蛋白胆固醇(HDLch)(一)简述高密度脂蛋白胆固醇主要在肝脏合成是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢由胆汁排出体外。其在限制动脉壁胆固醇的积存速度和推动胆固醇的清除上起着一定的积极作用HDLch水平与动脉硬化和冠心病的暴发和发展呈负相干。参考范畴、:干脆遮蔽法,mmolL(二)临床意义降低高密度脂蛋白胆固醇降低见于:吸烟、肥胖、严重营养不好、静脉内高营养治疗及应激反应后。()动脉硬化及高脂血症脑血管病、冠心病、高脂肪蛋白血症I型和V型。()其他疾病重症肝硬化、重症肝炎、糖尿病、肾病综合征、慢性肾功能不全、创伤、心肌梗死、甲状腺功能异常、尿毒症。增高此中HDLch在动脉硬化或糖尿病时明显降低。HDLch增高正常无临床意义常与遗传相关。第八节乙型肝炎血清免疫学检查乙型肝炎血清免疫学检查(表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、焦点抗体)对乙型肝炎病毒的感染、复制及转归肝炎的诊断、辨别、预后以及用药后效果也有较大的参考价值在此一并介绍。一、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)(一)简述乙型肝炎病毒表面抗原俗称“澳抗”为乙型肝炎病毒(HBV)表面的一种糖蛋白是乙型肝炎病毒感个月)血清里出现的一种特异性血清标记物可维持数周至数年甚至终生。HBsAg可从染最早期(,多种乙型肝炎者的体液和分泌物(血液、精液、乳汁、阴道分泌物)中测出。参考范畴、:EISA法或化学发光法:阴性(二)临床意义()阳性提示慢性或迁延性乙型肝炎活动期与HBsAg感染相关的肝硬化或原发性肝癌。()慢性HBsAg携带者即肝功能已恢复正常而HBsAg尚未转阴或HBsAg阳性不间断个月以上而患者既无乙肝症状也无ALT异常即所谓HBsAg携带者。二、乙型肝炎病毒表面抗体(HBsAb)(一)简述乙型肝炎病毒表面抗体是人体对准乙型肝炎病毒表面抗原产生的中和抗体为一种掩护性抗体表明人体具备一定的免疫力。大多数HBsAg的消失和HBsAb的出现意味着HBV感染的恢复期和人体产生了免疫力。参考范畴、:EISA法或化学发光法:阴性(二)临床意义阳性见于:()乙型肝炎恢复期或既往曾感染过HBV现已恢复且对HBV具备一定的免疫力。()接种乙肝疫苗所产生的效果。三、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)(一)简述乙型肝炎病毒e抗原是HBV复制的指标之一位于HBV病毒颗粒的焦点部分。参考范畴、:EISA法或化学发光法:阴性(二)临床意义乙型肝炎病毒e抗原阳性见于:()提示乙型肝炎患者的病情为活动性。在HBV感染的早期表示血液中含有较多的病毒颗粒。提示肝细胞有进行性损害和血清具备高度传染性若血清中HBeAg不间断阳性则提示乙型肝炎转为慢性表明患者预后不好。()乙型肝炎加重之前HBeAg即有升高有助于预测肝炎病情。()HBsAg和HBeAg均为阳性的妊娠期妇女可将乙型肝炎病毒传播给新生儿其感染的阳性率为,。四、乙型肝炎病毒e抗体(HBeAb)(一)简述乙型肝炎病毒e抗体是乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的对应抗体但非中和抗体即不能抑制HBV的增殖其出现于HBsAg转阴之后证明人体对HBsAg有一定的免疫清除力。参考范畴、:EISA法或化学发光法:阴性(二)临床意义乙型肝炎病毒e抗体阳性见于:()HBeAg转阴的患者即HBV部分被清除或抑制病毒复制减少传染性降低。()部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可检出抗HBe。()在HBeAg和HBsAb阴性时如能检出HBeAb和HBcAb也能确诊为近期感染乙型肝炎。五、乙型肝炎病毒焦点抗体(HBcAb)(一)简述乙型肝炎病毒焦点抗体是乙型肝炎病毒焦点抗原(HBcAg)的对应抗体也非中和抗体即不能抑制HBV的增殖是表露肝细胞受到HBV侵害后的一项指标为急性感染早期标志性抗体常紧随HBsAg和HBeAg之后出现于血清中主要包括IgM和IgG两型抗HBcIgM对急性乙型肝炎的诊断、情监测及预后的鉴定均有较大的价值因此常以抗HBcIgM作为急性HBV感染的指标。参考范畴、:EISA法或化学发光法:阴性(二)临床意义乙型肝炎病毒焦点抗体阳性见于:()抗HBcIgM阳性是诊断急性乙型肝炎和鉴定病毒复制活跃的指标提示患者血液有较强的传染性比HBeAg敏感得多抗HBcIgM阳性尚可见于慢性活动性乙型肝炎患者。()HBcIgG阳性高滴度表示正在感染HBV低滴度则表示既往感染过HBV具备流行病学的意义。如在乙型肝炎者血液中检出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、焦点抗体同为阳性在临床上称为“大三阳”在其血液中检测出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗体、焦点抗体同为阳性在临床上称为“小三阳”。“大三阳”注解HBV在人体内复制活跃带有传染性如同时见AST及ALT升高为最具备传染性的一类肝炎应赶紧隔离。“小三阳”注解HBV在人体内复制减少传染性小如肝功能正常又无症状称为乙型肝炎病毒无症状携带者传染性小不具备隔离

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