封闭

封闭

封闭

封号提示

内容

首页 股骨骨折护理ppt演示课件

股骨骨折护理ppt演示课件.ppt

股骨骨折护理ppt演示课件

笑一笑就好
2018-10-11 0人阅读 告发 0 0 暂无简介

简介:本文档为《股骨骨折护理ppt演示课件ppt》,可适用于医药卫生范畴

关于股骨骨折护理ppt演示课件.ppt文档,香港马会2019资科大全具备内容丰富的相干文档,站内每天千位行业名人共享新兴资料。

*骨与关节系统检查方法*X线检查首选普通检查X线平片透视特殊检查血管造影关节造影放大摄影*X线检查对多数伤、病能定位、定量和定性诊断对早期病变、骨髓内小病变和软组织病变诊断较为困难*X线平片当心事项正侧位骨及周围软组织(四肢长骨至少包括邻近的一个关节脊柱包括相邻节段的椎体)两侧对称摄片应采用同等条件方便对比*透视高密度异物及其定位明显骨折和关节脱位及其复位*CT平扫病变及对侧同时扫描增强扫描软组织病变及骨病变的软组织肿块CTM(脊髓造影)椎管受累***MRI软组织脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓病变肿块、坏死、出血、水肿平扫增强扫描*骨骼的发育在胚胎学上骨骼起源于中胚层组织学上归于结缔组织的一部分骨的发育包括骨化及生长成型两个过程*骨化膜内成骨软骨内成骨*膜内成骨主要见于颅面骨间充质形成纤维膜膜内有血管间质细胞分裂增殖演变为成骨细胞分泌骨基质和纤维骨基质钙化成骨细胞变为骨细胞形成骨化中心骨化中心向四周生长形成骨小梁骨小梁充满整个骨块表面松质骨更换为密质骨*软骨内成骨主要见于躯干和四肢骨间充质细胞分化为软骨细胞聚集成细胞群并逐渐形成软骨雏形骨干中段的软骨膜细胞分化成骨细胞环绕骨干形成一个骨壳中心的软骨细胞基质钙化软骨膜和骨壳中的血管侵入钙化的软骨细胞群内成骨形成原始骨化中心骨化作用由骨干中段向两端扩展同时中央部分的骨质汲取变为骨髓腔出生后两端的骺软骨开端骨化形成继发骨化中心继发骨化中心逐渐扩大与干骺端连接整个骨骺全盘骨化*骨的生长和成型*颅面骨的生长按膜内成骨的方法连贯长大很厚直至形成成人骨的形状和大小*长骨纵径生长小孩发育期骨的纵径生长是在骨骺和干骺端之间骺板软骨中进行的。骺板软骨中的细胞纵向排列形成软骨细胞柱。紧贴骺侧为软骨生发细胞该处出处自骨骺动脉的很多毛细血管襻血液供应十分丰富使生发细胞连贯向干骺侧增殖很快变为肥大软骨细胞。随后软骨机制钙化来自干骺端的血管侵入并连贯的在干骺端形成新骨使骨增长直至骨骺与干骺端全盘闭合为止。*长骨的横径生长在骨皮质外面的骨膜中进行。骨膜深层的间叶细胞连贯分化为成骨细胞并成骨使骨连贯增粗。*长骨的成形长骨在生长时期除连贯增长和增粗外还遵循生理功能的具备连贯进行改建和塑形包括骨骺和干骺端新生骨的改建变为松质骨和髓腔髓腔连贯扩大最终使每个骨骼形成各自的形态*骨的形态长管状骨四肢骨短管状骨手足骨扁骨颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨异形骨脊椎骨、颞骨、腕骨、跗骨*骨的大体结构*骨密质和骨松质骨密质是骨的致密部分固体物质多间隙小。主要分布于骨的表面称为骨皮质。骨松质则含有少量固体物质间隙大且多主要分布于扁平骨及长骨干骺端的髓腔内。*骨膜和骨内膜骨膜附着在骨皮质上分两层外层为一致密的纤维组织内含血管、淋巴管及神经内层为一含丰富血管的结缔组织内含有成骨细胞骨内膜或称骨髓膜衬垫于骨髓腔内为一富有血管的结缔组织层与骨膜内层的构造相似*骨髓腔骨的中央为骨髓腔。骨髓腔和骨松质间隙内充有骨髓组织。小孩期骨髓腔内充满红骨髓具备造血功能。成人期长骨骨干为黄骨髓但干骺端及扁平骨内为红骨髓参与造血。*骨的组织结构板层骨和非板层骨*板层骨皮质骨由三种差异的骨板组合而成哈弗骨板:由许多层同心圆排列的圆筒状骨板所构成。它的中央有一管腔称哈氏管是血管、淋巴管和神经的通路。哈氏骨板与哈氏管联合构成哈氏系统。哈弗系统顺骨干长轴平行排列。骨间板:哈氏系统之间骨排列不规则走行方向不一致为代谢过程中哈氏骨板经过破骨作用后的残余部分。当血液循环暴发障碍时较易暴发缺血坏死。内、外环骨板:位于骨干的内、外表面各有数层与骨的内、外表面平行。骨松质无哈氏系统骨板排列成片状或针状彼此相连成网。*非板层骨见于一岁以前的婴儿和某些病理状态如骨痂形成的初期和肿瘤性成骨。细胞间质的纤维束粗细不一、排列不规则、交织成毛毡样*骨与关节系统正常X线解剖*骨的形态长管状骨:四肢骨短管状骨:手足指骨趾骨扁骨:颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨异形骨:脊椎骨、颞骨、腕骨、跗骨* 成人长骨正常X线表现(胫腓骨)正位侧位larr骨端larr骨干骨皮质rarr骨髓腔骨性关节面*成人骨的特点骨干、骨端小孩骨骼特点骨骺干骺端骺板(骺线)骨干*小孩骨关节正常X线表现骨骺骺板干骺端骨干暂时钙化带rarr滋养动脉沟骨皮质rarr骨髓腔rarr*肩锁关节、肩关节正位片*肘关节正侧位片*腕关节正侧位片**手正斜位片**髋关节正位****足正斜位片*颈椎正侧位片*颈椎正侧位片*颈椎侧位*环枢椎张口位片*胸椎正位*腰椎正侧位片*****骨与关节系统根基病变*骨骼与软组织病变征象骨质疏松骨质软化骨质破坏骨质增生硬化骨膜反应软骨钙化骨质坏死骨内矿物质沉积骨骼变形*骨质疏松概念:一定单元体积内骨质数量的减少称为骨质疏松病理改变:骨的有机身份和无机身份同时按比例减少是数量变化而非质量变化划分:全身性和限度性产生的因素:①先天性因素如成骨不全②内分泌紊乱如甲旁亢③医源性如长期使用激素④老年性⑤营养代谢性疾病如维C缺乏⑥中毒⑦废用性⑧因素不明*组织学特征:骨皮质变薄、哈氏管扩大、骨小梁数目减少且变细疏松骨质内未矿化的类骨质不增多有别于骨质软化X线表现:①骨密度减低②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽③骨皮质分层、变薄*④椎体改变:a、椎体内结构呈纵行条纹b、周围骨皮质变薄严重时椎体内结构消失C、椎体变扁上下缘内凹椎间隙增宽呈鱼脊椎状⑤易暴发骨折出奇是压缩性骨折⑥骨质疏松的X线变化出现较晚丢失~骨量始能显示阳性X线征象骨质疏松的早期诊断:单光子汲取法、双光子汲取法、双能X线汲取法等***骨质软化概念:单元体积内骨组织有机身份正常而钙化不足骨内钙盐含量降低称为骨质软化病理改变:骨组织钙化机能障碍。骨的质量变化而非数量变化。常为全身性见于佝偻病、氟中毒等。产生的因素:钙磷代谢障碍和维生素D缺乏*组织学特征:骨的有机质形成正常但不能正常钙化或钙化不足骨小梁中央部分钙化而外面围以一层未钙化的骨样组织X线表现:①骨密度减低②骨皮质变薄边缘不清③骨小梁模糊稀少④承重骨骼常暴发骨骼变形⑤假骨折线:宽约~mm的光滑透明线与骨皮质垂直边缘稍致密好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等*骨质软化X线片*假骨折线耻骨支*骨质破坏概念:局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失称为骨质破坏。病理改变:患部骨组织被炎症、肉芽组织、肿瘤或其它组织取代神经营养性障碍亦可导致骨质破坏。常见因素:炎症、肉芽组织、肿瘤、或瘤样病变*组织学特征:骨破坏区的边界不清且不规则病变区为其它组织所填充进展缓慢者破坏区周围常有反应性硬化带。常见种类:进行性骨破坏压迫性骨缺损神经营养障碍性骨破坏代偿性骨缺损。*X线表现(主要)早期暴发于哈氏管周围呈筛孔状骨皮质表层的破坏呈虫蚀状限度性密度减低骨小梁稀疏或骨质缺损骨质破坏进展迅速轮廓不规则边缘模糊呈ldquo溶雪样rdquo进展缓慢者边界清楚或可见到病变边缘的致密增生硬化带骨质破坏常合并其它骨质改变如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。*骨质破坏X线片**痛风引起的骨质破坏*骨质增生硬化概念:单元体积内骨量的增多称为骨质增生硬化。病理:多因病变感导成骨细胞活动所造成归于机体代偿性反应亦可是病变本身成骨如成骨型骨肉瘤。组织学改变:骨皮质增厚骨小梁增多骨骼增大变形骨髓腔变窄或消失。*常见因素:全身性骨质硬化见于代谢性骨病、金属中毒、遗传性骨发育障碍等如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。限度性骨质硬化骨的慢性炎症、骨外伤后修复、成骨型骨肿瘤等。*X线表现:骨质密度增高伴有或不伴有骨骼增大骨小梁增粗、增多、密集骨皮质增厚、致密皮质松质分界不清长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。**骨膜增生(骨膜反应)概念:因骨膜受刺激骨膜内层成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨称为骨膜增生。(骨膜反应)。病理:骨骼本身和或骨骼周围的炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。本质上讲骨膜增生是机体对病变的一种掩护性反应。骨膜增生表露病变的存在但多不能定性。*组织学:骨膜内层成骨细胞增多有新生的骨小梁。常见于:急、慢性骨髓炎骨肿瘤骨折等。X线表现:早期一段长短不定的、与骨皮质平行的、密度界于软组织与骨皮质之间的细线状致密影和骨皮质之间可见~mm的透亮线。骨膜增生不间断存在则有大量新骨形成骨质增生硬化。*病变的性质、暴发的部位、发展的速度、疾病所处的阶段等一系列因素可以导致骨膜增生的差异X线表现。常见的有:a平行状b分层状或葱皮状a和b常见于感染和外伤。分层状亦见于恶性肿瘤。c垂直状或放射状:提示病变进展迅速、侵袭性强多见于高度恶性的肿瘤。d花边状:常见于骨慢性炎症******放射型软骨钙化概念:生理性软骨钙化小儿干骺端软骨、髋臼软骨、肋软骨等随年龄增长逐渐钙化。此处所说的软骨钙化是指软骨性肿瘤或肿瘤软骨的异常钙化。*X线表现:a瘤软骨钙化大小差异环形或半环形致密影、中心部位密度稍低或呈磨砂玻璃状b良性病变软骨钙化密度较高环形影完整、清晰c恶性病变软骨钙化量少、密度低、形态模糊呈断针状、短小棒状且与骨干垂直(放射状骨针)*骨质坏死概念:骨组织的细胞身份因血液供应中断代谢停止而死亡称为骨坏死。坏死的骨质称为死骨。*病理:早期骨的细胞身份死亡无机身份无变化~月后死骨逐渐脱水仅留下矿物质身份后期骨的支撑能力下降死骨塌陷、压缩肉芽组织对死骨的侵袭、清除死骨内部出现囊变区结局死骨逐渐被清除新骨形成、重建骨质增生硬化骨骼变形。*组织学改变:骨细胞死亡、消失骨髓液化、萎缩肉芽组织形成死骨汲取新骨形成。常见因素:炎症、外伤、梗塞、减压病、电击伤、烧伤、药物、放射性损伤等。长期大量酗酒、激素的不合理使用是导致股骨头缺血坏死的主要因素*X线表现:早期X线无明显阳性发现。因此时在组织学上仅有细胞死亡而骨小梁及骨的钙质含量无变化。死骨形成呈骨质限度性密度增高。死骨高密度的因素有:(一)死骨骨小梁表面新骨形成骨小梁增粗骨髓内新骨形成(二)死骨周围骨质被汲取肉芽组织、脓液包绕死骨而致相对密度增高。塌陷、压缩骨坏死区囊状低密度区**骨内矿物质沉积铅、磷、铋等矿物质主要沉积在生长较快的干骺端表现为多条横行的厚薄不均的致密带。氟进入体内引起氟骨症*铅中毒*骨骼变形概念:骨骼的大体形状、轮廓及骨骼大小的异常称为骨骼变形。病理:可累及一骨、多骨或全身骨骼局部病变和全身病变均可引起如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形骨的发育畸形(叉状肋)代谢异常导致的骨骼软化变形等。*X线表现:因病而异。总体上应从以下几点诊断骨骼变形:a患病骨骼与正常骨骼比较b患病骨骼与患病前比较c患病骨骼与正常人骨骼比较*关节病变征象关节肿胀关节破坏关节退行性变关节强直关节脱位*关节肿胀病因:急、慢性关节感染波及关节周围软组织引起局部炎症性反应骨关节化脓性感染脓液穿破关节囊进入关节周围软组织急性关节损伤、骨折、脱位。*X线表现关节周围软组织肿大、密度增高软组织结构层次不清轻微的关节周围软组织肿胀需结合临床体征必要时与健侧关节对比诊断困难时可进一步行CT、MRI检查。**关节破坏关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯取代。见于急慢性关节炎、结核、肿瘤等。当仅累及关节软骨时关节软骨退变、脱水、碎裂变薄或消失骨性关节面之间距离变近X线片上即见到关节间隙狭窄。当累及骨质时出现相应的骨质破坏缺损。差异疾病差异时期表现差异。*X线表现相对容易观察遇到不易判定关节间隙是否有改变时加照健侧关节对比是一种较好的方法同一患者患病的差异时期所摄的X线片追踪观察更容易鉴定是否存在关节间隙异常。***关节退行性变概念:关节软骨变性坏死逐渐被纤维组织所取代引起差异程度的关节间隙狭窄。随着病变进展可累及关节软骨下骨质导致骨性关节面增厚硬化。关节边缘形成骨赘骨端增大。*病理:本质上讲是骨质反应性增生硬化的一种适应性、掩护性反应。见于生理性情况如长期负重时膝关节面增厚病理情况见于退行性骨关节病等*X线表现:关节面增厚骨质硬化密度增高关节面锐利如刃样常伴有骨性关节面边角骨赘关节间隙常变窄****关节强直概念:由骨或纤维组织桥接与相对应关节面之间的病理变化称为关节强直。导致关节强直的因素有两个:(一)由骨组织贯通关节面称为骨性关节强直(二)由纤维组织贯通关节面称为纤维性关节强直*病理:化脓性关节炎、强直性脊柱炎、类风湿关节炎等关节病变均可导致关节强直。X线表现:骨小梁贯通关节间隙关节间隙全盘或部分消失是骨性关节强直的典范表现关节间隙尚存但关节功能受限或消失是纤维性关节强直的表现出奇疏远不管x线表现如何决不允许把一个功能尚完好的关节诊断为关节强直。*类风湿纤维性强直关节间隙存在:纤维性强直*骨性强直:强直性脊柱炎、化脓性关节炎等纤维性强直:结核、类风湿性关节炎等*关节脱位构成关节的两个骨端的正常相对方位的改变称为关节脱位。全脱位和半脱位外伤性、先天性和病理性*软组织改变概念:骨关节病变常伴有周围软组织变化病理:骨骼炎症波及周围软组织导致软组织急、慢性炎症疤痕形成、窦道形成肿瘤侵犯软组织形成软组织包块外伤导致软组织淤血软组织内钙化等组织学:软组织的炎性浸润、肿瘤侵犯、钙化等*X线表现:在质量优异的X线片上可以观察到骨骼周围软组织的结构有:肌肉的轮廓、肌间隙、皮下脂肪层等。软组织改变常见的有:软组织肿胀:急性化脓性骨髓炎密度高于临近正常软组织皮下脂肪层内出现网状结构。皮下组织与肌肉之间境界不清。*软组织病变的根基表现软组织肿胀软组织肿块骨肉瘤软组织钙化骨化性肌炎软组织内积气皮下气肿握雪感肌肉萎缩*软组织内积气坏疽*根基病变的CT表现CT表现与X线表现相似但大多数情况下优于普通X线平片。*根基病变的MRI表现骨髓及骨梗死:早期骨髓腔内T不规则的信号增强区。骨挫伤及隐匿性骨折:T像低信号T像上的高信号关节积液:T像的高信号肿瘤:长T长T信号软骨:形态改变T高信号肌肉软组织:形态信号改变*